Klinicky sa endotoxémia ľahko vyskytuje pri ťažkej hepatitíde a dekompenzovanej cirhóze a endotoxín spôsobuje ďalší pokles funkcie pečene, čím sa vytvára začarovaný kruh. V dekompenzovanej fáze cirhózy pečene klesá schopnosť pečene syntetizovať lipoproteíny, môže sa vyskytnúť aj portálna hypertenzná enteropatia s dysfunkciou črevnej slizničnej bariéry, nadprodukciou baktérií, prekrvením čreva a zníženou funkciou lokálnej imunity. Kombinácia viacerých faktorov môže ľahko podporiť endotoxín a bakteriálnu translokáciu, čo vedie k endotoxémii.

V krvi môžu lipoproteíny neutralizovať endotoxín, najmä HDL. SCD14 môže podporovať väzbu LPS mCD14 na monocyty a makrofágy, aby sa uvoľnili a preniesli do HDL, čím zmizne aktivačný účinok LPS, ale LBP takúto funkciu nemá. Preto môže sCD14 určitým spôsobom negatívne regulovať toxický účinok endotoxínu. Plazmatické lipoproteíny môžu podporovať uvoľňovanie bakteriálneho LPS naviazaného na monocyty a tiež znižovať aktivačný účinok LPS. Samotná kyselina cholová môže inhibovať rast gramnegatívnych baktérií. Sekrécia kyseliny cholovej klesá, keď sa objaví intrahepatálna cholestáza.

HDL pochádza hlavne zo syntézy pečene a tenkého čreva. Počas cirhózy sa počet pečeňových parenchýmových buniek výrazne znižuje, čo ovplyvňuje syntézu lipoproteínov, ako je HDL. Prekrvenie čriev a poruchy výživy ovplyvňujú aj ich lokálne imunitné a syntetické funkcie. Preto je cirhóza pečene náchylná na erotogénnu endotoxémiu za účasti mnohých faktorov.