Endotoxín je lipopolysacharidová zložka bunkovej steny, ktorú uvoľňujú gramnegatívne bacily, keď rastú alebo sa rozpadnú, keď uhynú. Experimenty in vitro a in vivo dokázali, že endotoxín má vlastnosti tepelnej odolnosti, odolnosti voči kyselinám a zásadám. Po vstupe endotoxínu do tela môže spôsobiť horúčku, vazodilatáciu, zvýšenie vaskulárnej permeability, zvýšenie počtu neutrofilov, aktiváciu komplementu, zníženie krvného tlaku a ďalšie patofyziologické reakcie. V závažných prípadoch môže viesť k diseminovanej intravaskulárnej koagulácii a zlyhaniu viacerých orgánov. S rozvojom základného výskumu a klinického výskumu ľudia lepšie chápu štruktúru, funkciu a mechanizmus účinku endotoxínu. Zistilo sa tiež, že výskyt a rozvoj mnohých chorôb úzko súvisí s endotoxínom. Endotoxémia môže zahŕňať chirurgiu, internú medicínu, gynekológiu a pôrodníctvo, pediatriu, neurológiu, pohotovosť atď., ale stále úzko súvisí so sepsou, zlyhaním viacerých orgánov, syndrómom akútnej respiračnej tiesne, diseminovanou intravaskulárnou koaguláciou, ochorením pečene atď. Je veľmi dôležité aktívne vykonávať základný a klinický výskum endotoxínu na objasnenie patogenézy týchto ochorení a stanovenie zodpovedajúcich liečebných opatrení.

Hoci výskum endotoxínu prebieha už desaťročia, v Číne stále neexistuje úplná kniha, ktorá by konkrétne popisovala vzťah medzi základom endotoxínu a klinickou praxou. V posledných rokoch, s prehlbujúcim sa porozumením mechanizmu účinku a signálnej transdukčnej dráhy endotoxínu, boli vytvorené a vyvinuté rôzne stratégie pre anti-endotoxémiu, čo prináša nové nápady na liečbu endotoxémie v budúcnosti.

Keď endotoxín vstúpi do tela, môže priamo produkovať toxicitu na biologickej membráne buniek, ale čo je dôležitejšie, môže spôsobiť, že telo produkuje rôzne zápalové mediátory prostredníctvom cytotoxického účinku sprostredkovaného monocytmi a makrofágmi, čím ovplyvňuje metabolizmus buniek, nakoniec vedie k bunkovej smrti a ovplyvňuje integritu funkcie orgánov a bariérovú funkciu. Objasnenie rodiny Toll-like receptorov robí signálnu transdukčnú dráhu endotoxínu dokonalejšou. Všeobecne sa predpokladá, že po vstupe endotoxínu do tela sa spojí s proteínom viažucim lipopolysacharid za vzniku komplexu, ktorý prenáša lipopolysacharid na receptor CD14 na membráne mononukleárneho makrofágu a fyzické kontakty s doménou Toll-like receptora 4 s leucínom. -bohaté opakovania, ktoré menia konformáciu Toll-like receptora 4. Prostredníctvom svojej cytoplazmatickej domény môže získavať intramedulárny diferenciačný proteín 88 (My88) a kinázu spojenú s receptorom interleukínu-1 (IL-1), aby podstúpili samofosforyláciu, spustenie enzýmovú kaskádovú reakciu a nakoniec aktivujú NF-M κB a ďalšie transkripčné faktory, zohráva úlohu syntéza a sekrécia veľkého počtu cytokínov.

Mnohé zápalové mediátory sa podieľajú na biologických účinkoch endotoxínu, ako je TNF-a , Interleukíny, NO, komplement, prostaglandíny, faktory aktivujúce krvné doštičky atď. Črevné baktérie a translokácia endotoxínov sú jedným z hlavných faktorov endotoxémie a tiež dôležitou príčinou smrti na zlyhanie viacerých orgánov a endotoxémií ochorení pečene. Dôraz na liečbu črevných baktérií a translokácie endotoxínov je dôležitým prostriedkom na zníženie výskytu zlyhaní viacerých orgánov pri chirurgických operáciách a u iných kritických pacientov a na zníženie úmrtnosti pacientov s ochoreniami pečene.

Doteraz neexistujú žiadne špecifické opatrenia na liečbu endotoxémie. Hoci používanie antibiotík môže účinne kontrolovať bakteriálnu infekciu, môže zvýšiť riziko endotoxémie. Endotoxínová protilátka bola kedysi považovaná za účinnú pri liečbe endotoxémie, ale klinický výskum ukázal, že je neúčinná; Medzi ďalšie opatrenia patrí inhibícia syntézy lipidu A a blokovanie prenosu endotoxínového signálu na zníženie sekrécie cytokínov, čo môže byť účinné pri liečbe endotoxémie, ale ešte musí byť potvrdené klinickou praxou.