Ako ovplyvniť syntézu LPS GNB tak, aby LPS a GNB mohol hostiteľ ľahko rozpoznať a vyčistiť, je tiež opatrením na liečbu endotoxémie. Pri enteogénnej endotoxémii má Escherichia coli (E.coli) typickú štruktúru LPS, ktorá ľahko unikne reakcii hostiteľa na odstránenie fagocytózy, vykazuje silnú biologickú aktivitu endotoxínu a spôsobuje rôzne toxické účinky. Preto sa pri štúdiu endotoxínov LPS E. coli často používa na hodnotenie biologických účinkov endotoxínu a hodnotenie rôznych intervenčných opatrení; Keď je infikovaný exogénny GNB, jeho štruktúre LPS chýba typická štruktúra LPS a jeho toxicita je relatívne nízka, čo hostiteľ ľahko odstráni.

Nemecký vedec Seydel a kol. umiestnili makromolekuly agregátu LPS do fyziologického roztoku, použili IL-6 vylučovaný makrofágmi ako indikátor a použili technológiu synchrotrónovej radiačnej rôntgenovej difrakcie na analýzu trojrozmernej štruktúry rôznych LPS. Zistilo sa, že LPS s kužeľovou štruktúrou má silnú biologickú toxicitu, zatiaľ čo kubická chemická štruktúra valcovej štruktúry je netoxická alebo má nízku toxicitu. Hexaacyl lipid A z E. coli je obrátená kocková štruktúra, zatiaľ čo pentadaktyl lipid A a tetradecyl lipid A z E. coli tvoria multilaminárnu štruktúru a majú tendenciu mať slabú micelárnu štruktúru; Avšak c.jejuni lipid A je jednolamelárna štruktúra s miernou tendenciou vyvinúť sa do štruktúry obrátenej kocky. Všetky ostatné lipidy A tvoria bez výnimky viacvrstvové štruktúry. Každý lipid A hexadecylových črevných baktérií je kužeľovitý alebo konkávny, pentadaktylový lipid je prevažne valcový a tetradecyllipid A je valcový a má tendenciu vyvíjať sa kužeľovito alebo konvexne (prierez hydrofóbnej zóny je o niečo menší ako hydrofilnej zóny).

Súčasné údaje ukazujú, že pre LPS v endotoxíne existuje spoločný princíp. Len kužeľovitý alebo konkávny fyzikálny tvar lipidu A má vysokú biologickú aktivitu, ako napríklad E. coli v čreve. LPS nemá agonistickú aktivitu a súvisí s cylindrickým tvarom lipidu A. LPS bez acylovej skupiny neznamená, že môže byť použitý ako antagonista. Môže sa stať, že keď je endotoxín internalizovaný do monocytov, makrofágov, neutrofilov a dendritických buniek, je enzymaticky hydrolyzovaný acylkarboxyhydrolázou (AOAH) za vzniku deacyllipidu A a zároveň mení svoju trojrozmernú morfológiu. V tomto čase nemá toxický účinok. Je možné vidieť, že prítomnosť alebo neprítomnosť acylových skupín v LPS neznamená, že je netoxický. Je potrebné pochopiť jeho trojrozmernú štruktúru.

Biologický účinok endotoxínu a množstvo negatívneho náboja LPS, počet acylových reťazcov, distribúcia acylovej skupiny, stupeň nasýtenia acylového reťazca mastnou kyselinou a zmena stereo konformácie, to všetko ovplyvňuje aktivitu endotoxínu. Tento záver môže vytvoriť teoretický základ pre návrh analógov LPS a prinútiť ich antagonizovať účinok toxického LPS.